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第二节 急性心肌梗死（第2页）

【诊断常规】

（一）诊断要点

１．有上述典型的临床表现、特征性的心电图改变及动态演变过程、实验室检查发现，诊断本病并不困难。

２．老年患者，突然发生的严重心律失常、休克、心力衰竭而原因不明，或突然发生的较重而持久胸闷和胸痛者，都应考虑本病的可能。除应按急性心肌梗死处理外，短期内进行心电图和血清酶、肌钙蛋白测定等的动态观察，可以确定诊断。

（二）鉴别诊断

１．心绞痛。胸痛很少超过１５ｍｉｎ，一般不伴有低血压或休克，心电图如有变化，一般为ＳＴ段下移，Ｔ波倒置，且常随胸痛缓解而恢复如前，无动态演变规律，变异性心绞痛患者可有ＳＴ段抬高，但时间短暂，无坏死性Ｑ波，无血清酶学升高。

２．急腹症。如溃疡病穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎等，患者多可查得相应的病史及客观体征，缺乏急性心肌梗死的心电图特征性改变和血清酶升高。

３．急性肺动脉栓塞。突然发作胸痛、呼吸困难或有咯血，常伴有休克和右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强及第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等右心负荷加重的表现。心电图电轴右偏，出现ＳＩＱⅢＴⅢ，Ｖ１导联呈ｒＳｒ及Ｔ波倒置。

４．主动脉夹层动脉瘤。胸痛剧烈呈撕裂样，常放射至背、腰部及下肢，血压多不下降反而上升，两上肢血压有时出现明显差别，且常出现主动脉瓣关闭不全等，Ｘ线及超声心动图检查可发现主动脉进行性加宽。

【治疗常规】

对ＳＴ段抬高的ＡＭＩ，应早发现、早住院，加强院前就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血流灌注，到达医院后３０ｍｉｎ内开始溶栓或９０ｍｉｎ内开始冠状动脉介入治疗，以挽救濒死的心肌、防止梗死范围扩大、缩小心肌缺血范围，并保护心脏功能。同时，可及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。

非ＳＴ段抬高的急性心肌梗死的治疗可以应用抗凝抗血小板的抗栓治疗，而不采用纤维蛋白溶解药物溶栓；是否进行ＰＣＩ治疗，根据本地本医院条件和经验决定。

（一）ＳＴ段抬高的急性心肌梗死１．一般治疗

（１）监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

（２）卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者卧床休息１～３ｄ，而对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。

（３）建立静脉通道：保持给药途径畅通。

（４）镇痛：ＡＭＩ时剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给哌替啶５０～１００ｍｇ肌内注射或吗啡３～５ｍｇ静脉注射，必要时１～２ｈ后重复１次，若有胸痛，每４～６ｈ可重复应用，注意该药可导致呼吸功能抑制，并有恶心、呕吐、低血压等不良反应。

一旦出现呼吸抑制，可每隔３ｍｉｎ静脉注射纳洛酮０．４ｍｇ（最多３次）。

（５）吸氧：ＡＭＩ初发时即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气／血流比例失调所致的缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需要面罩加压给氧或气管插管机械通气给氧。

２．再灌注治疗。对ＳＴ段抬高的ＡＭＩ应该尽早进行心肌再灌注治疗。１ｈ内溶栓治疗的开通率可达８０％以上，随着时间的延长开通率不断降低，最佳时间是在发病后前３ｈ内。尤其对前壁心肌梗死、低血压（收缩压＜１００ｍｍＨｇ）或心率增快（＞１００次／ｍｉｎ）的患者治疗意义更大。经皮介入治疗越早实施挽救心肌越多，患者预后越好。

（１）溶栓治疗：ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂相比可明显降低死亡率，症状出现后越早进行溶栓治疗降低死亡率效果越明显（ＩＡ），但对梗死后６～１２ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗获益的机理为挽救濒死心肌和预防心肌梗死后心室重塑。

（２）药物治疗

１）硝酸酯类药物。ＡＭＩ患者使用硝酸酯可能轻度降低死亡率。ＡＭＩ早期通常给予硝酸甘油静脉滴注２４～４８ｈ。对ＡＭＩ伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（每分钟１０μｇ）开始，可酌情逐渐增加剂量，每５～１０ｍｉｎ增加５～１０μｇ，直至症状控制。

血压正常者动脉收缩压降低１０ｍｍＨｇ或高血压患者动脉收缩压降低３０ｍｍＨｇ，为有效治疗剂量范围。在静脉滴注过程中，如果出现明显心率加快或收缩压≤９０ｍｍＨｇ，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过每分钟２００μｇ为宜；过高剂量可增加低血压的危险，对ＡＭＩ患者是不利的。

硝酸甘油持续静脉滴注的时限为２４～４８ｈ。开始２４ｈ一般不会产生耐药性，以后２４ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。因为中长效的硝酸酯作用时间长，不利的血流动力学不易纠正，所以中长效的硝酸酯不推荐在ＡＭＩ时应用。

硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为ＡＭＩ并发低血压（收缩压≤９０ｍｍＨｇ）或心动过速（心率＞１００次／ｍｉｎ），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。

２）抗血小板治疗。冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中，血小板活化起着十分重要的作用。抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。

阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓烷Ａ２（血栓素Ａ２）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的１０％时，血小板功能即可恢复正常，所以，阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为７０％左右，１～２ｈ内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。ＡＭＩ急性期阿司匹林使用剂量应在每日１５０～３００ｍｇ，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。３ｄ后改为小剂量每日７５～１５０ｍｇ维持。

氯吡格雷：氯吡格雷主要抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。口服口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已替代噻氯匹定。初始剂量３００ｍｇ，以后剂量每日７５ｍｇ维持。

３）抗凝治疗。凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白并形成血栓的关键环节。因此，抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制凝血活酶（即抑制Ｘａ因子）生成和直接灭活凝血酶（Ⅱａ因子）。显然抑制上游机制Ｘａ比抑制下游机制Ⅱａ对于预防血栓形成更有效。目前在防治急性冠脉综合征中，经大型临床试验证实有效的为普通肝素和低分子量肝素。

普通肝素：对于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ，肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ，静脉滴注肝素作为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注５０００Ｕ冲击量，继之以每小时１０００Ｕ维持静脉滴注，每４～６ｈ测定１次ＡＰＴＴ或ＡＣＴ，根据ＡＰＴＴ调整肝素剂量，使ＡＰＴＴ保持在５０～８０ｓ。静脉肝素一般使用时间为４８～７２ｈ，以后可改用皮下注射肝素钙７５００Ｕ，每１２小时１次注射，共２～３ｄ。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。肝素作为ＡＭＩ溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同，用法亦有不同。Ｒ－ｔＰＡ为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要充分抗凝治疗。溶栓前先静脉注射肝素５０００Ｕ冲击量，继之以每小时１０００Ｕ维持静脉滴注４８ｈ，根据ＡＰＴＴ或ＡＣＴ调整肝素剂量（方法同上）。４８ｈ后改用皮下注射肝素钙７５００Ｕ，每日２次治疗２～３ｄ。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，消耗因子Ｖ和Ⅷ，大量降解纤维蛋白原。因此，溶栓期间不需要继续充分抗凝治疗，溶栓后６ｈ开始测定ＡＰＴＴ或ＡＣＴ，待ＡＰＴＴ恢复到对照值２倍以内时（约７０ｓ）开始给予皮下肝素治疗。对于就诊晚已失去溶栓治疗机会、临床未显示自发再通、或经溶栓治疗临床判断未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据。

相反，对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。

此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。

低分子量肝素：低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量在４０００～６５００，抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的２～４倍，但抗Ⅱａ的作用弱于后者。由于倍增效应，预防血栓形成的效应，低分子量肝素优于普通肝素。多个大型随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ、ＴＩＭＩ１１Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ等证明，低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。鉴于低分子量肝素应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议用低分子量肝素代替普通肝素。

４）β受体阻滞剂（ＩＡ）。β受体阻滞剂通过减慢心率、降低血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡、缩小心肌梗死面积、降低急性期死亡率有肯定的疗效。

在无禁忌证时应及早足量应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔，前者常用剂量为２５～１００ｍｇ每日２次或３次，后者为２５～５０ｍｇ，每日２次。用药时需严密观察，使用剂量必须个体化。在急症情况下，如前壁ＡＭＩ伴有剧烈胸痛和高血压，β受体阻滞剂可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为每次５ｍｇ，间隔３～５ｍｉｎ后可再给予１～２次，若血压和心率稳定，５０ｍｇ日４次口服２４～４８ｈ，然后７５～１００ｍｇ日２次维持治疗。

β受体阻滞剂治疗的禁忌证为：①病态窦房结综合征，窦性心率＜５０次／ｍｉｎ。②休克，血压＜９０ｍｍＨｇ。③中重度左心衰竭（≥ＫｉｌｌｉｐⅢ级）。④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞或Ｐ－Ｒ间期＞０．２６ｓ。⑤哮喘。⑥末梢循环灌注不良。